Osteofity, czyli narośla kostne – przyczyny, objawy, leczenie

               Osteofit to jedna z patologicznych zmian występujących w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów. Osteofity brzeżne powstają na obrzeżach powierzchni stawowych i przypominają wargę otaczającą kość. Spowodowane są kostnieniem śródchrzęstnym. Zwykle przeważają po jednej stronie stawu [1,2,3]. Osteofity centralne mają swoją projekcję do wnętrza jamy stawowej i prezentują się jako szorstki, nieregularny kontur stawu. Wywołane są hiperwaskularyzacją, która stymuluje kostnienie śródchrzęstne. Najczęściej występują w stawach biodrowych i kolanowych. Osteofity okostnej oraz błony maziowej występują jako pogrubiona warstwa śródstawowa. Powodem ich powstania jest śródbłoniaste kostnienie wywołane stymulacją okostnej i błony maziowej z towarzyszącycm apozycyjnym wzrostem kości.

Osteofity kręgów klasyfikowane są jako osteofity trakcyjne lub o kształcie „pazura”. Osteofity trakcyjne są poziomymi wycięciami kostnymi zlokalizowanymi ok. 2mm od dystalnej krawędzi trzony kręgu. Świadczą o niestabilności i zmniejszają się wraz z poprawą stabilności obszaru ich występowania [4]. Inny rodzaj osteofitów kręgów ma postać zakrzywionego „pazura” w kierunku sąsiedniego krążka międzykręgowego. Ten typ osteofitów również jest związany z niestabilnością kręgów oraz toczącą się chorobą zwyrodnieniową. Istnieje system klasyfikacji osteofitów, który wyróżnia 3 typy: osteofit prawdziwy, występujący w obszarze maziówki, osteofit trakcyjny, pojawiający się w okolicy przyczepu scięgnistego oraz osteofit zapalny np.  w przebiegu zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa [5].

Czynniki ryzyka występowania osteofitów

               Częstość występowania osteofitów rośnie wraz z wiekiem [6]. U osób ze zwiększoną masą ciała i otyłością istnieje większe ryzyko występowania osteofitów niż u osób o prawidłowej masie ciała i wskaźniku BMI [7,8]. W badaniach wykazano także występowanie większej powierzchni osteofitów u osób, których praca związana jest z pozycją klęczącą lub kucaniem [9]. Zbadano także pacjentów z uszkodzeniem więzadła krzyżowego przedniego po alloplastyce stawu kolanowego. U blisko 50% z nich występowały osteofity [10]. Wielkość osteofitów jest także bezpośrednio powiązana ze stopniem zaawansowania choroby zwyrodnieniowej stawów.

Patofizjologia zmian

            Komórki macierzyste okostnej lub błony maziowej uważane są za komórkowe prekursory rozwoju osteofitów [11]. Komórki okostnej są stymulowane przez bodźce mechaniczne do proliferacji [12,13]. Komórki wewnątrz tworzącego się osteofitu ulegają chondrogenezie. Komórki przypominające fibroblasty, w warstwie zewnętrznej, rozmnażają się różnicują się w chondrocyty [14]. Dalej różnicujące się chondrocyty ulegają kostnieniu śródchrzęstnemu. W pełni rozwinięty osteofit zintegrowany jest z podchrzęstną warstwą kości. Posiada on jednak nadal zewnętrzną warstwę włóknistą, która pokryta jest chrząstką i poszerza pierwotną chrząstkę powierzchni stawowej [15]. Powstawanie osteofitów jest więc oparte na procesie neochondrogenezy. Przebiega w okostnej w miejscu połączenia kości i chrząstki. W procesie powstawania zmian uczestniczą komórki błony maziowej [11].

Osteofity kręgów rozwijają się na podłożu mechanizmu kompensacji wysychania jądra miażdżystego. Ma to na celu zwiększenie stabilności i utrzymanie odporności kręgosłupa na obciążenia. Uszkodzenia włókien Sharpeya prowadzi do powstanie osteofitów poprzez kostnienie więzadeł lub naprawczej tkanki włóknisto-kostnej [3,6]. Osteofity powstają w miejscu największego obciążenia tkanek. Zdecydowanie częściej w stawach kolanowych, biodrowych i kręgosłupie niż w innych obszarach układu ruchu [16].

Objawy występowania osteofitów

            Ból stawów w przebiegu choroby zwyrodnieniowej może być częściowo związany z występowaniem osteofitów [17]. Występowanie niektórych form osteofitów zdecydowanie bardziej koreluje ze zwiększonym bólem. Wykazano, że przewlekły ból kolana często był związany z obecnością osteofitów kłykcia przyśrodkowego piszczeli [18]. Także osteofity dolnego brzegu rzepki oraz stawów międzypaliczkowych wiązały się z bólem stawów [19]. W zależności od wielkości osteofitów może dochodzić do nieprawidłowego ustawienia kości, a następnie ich ścierania i chondrokalcynozy, co zwiększa objawy bólowe i pogłębia proces chorobowy [20]. Występowanie osteofitów może skutkować upośledzeniem funkcji stawów [21].

Istnieją jednak badania wskazujące na brak powiązania między obecnością osteofitów a silnym bólem [22]. Osteofity w kręgosłupie mogą być całkowicie bezobjawowe lub wywoływać pozornie nietypowe objawy [23]. Jednym z nietypowych objawów jest dysfagia, wywołana osteofitami odcinka szyjnego kręgosłupa, która może skutkować wystąpieniem zapalenia przełyku lub gardła [24,25]. Inne objawy ze strony odcinka szyjnego to zawroty i bóle głowy, zwiększone napięcie mięśniowe czy szumy uszne. W odcinku piersiowym może wystąpić ból o transmisji między łopatki lub międzyżebrowo. Osteofity w odcinku lędźwiowym mogą powodować także ucisk na korzeń nerwowy i związane z nim objawy korzeniowe oraz bóle krzyża. Zdarza się, że dochodzi do niedrożności żyły głównej dolnej. Bardzo często jednym z objawów jest ograniczenie ruchomości stawów lub zajętego odcinka kręgosłupa [26]. Stwierdzono także negatywny wpływ występowania osteofitów na jakość życia [21].

Metody leczenia osteofitów

            Według doniesień naukowych leczenie osteofitów oparte jest na farmakologii – podanie leków przeciwzapalnych oraz przeciwbólowych. Dowiedziono, że podanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych spowalnia tworzenie się osteofitów ale może prowadzić do uszkodzenie chrząstki [27]. W przebiegu leczenia choroby zwyrodnieniowej z towarzyszącymi osteofitami wykorzystuje się artroskopię stawu i dekompresję osteofitu co może opóźnić wystąpienie stanu zapalnego i poprawić mechanikę stawu [28].

 Innym rodzajem zabiegu jest cheilektomia czyli operacja usunięcia osteofitu, która poprawia zakres ruchu stawu z artrozą [29]. Niestety u ponad 80% pacjentów obserwuje się nawrót i ponowny wzrost osteofitów [30]. Podstawą leczenia powinna być więc rehabilitacja, która eliminuje nadmierne przeciążenia, przywraca osiowość ruchu stawów i poprawia ogólne funkcjonowanie organizmu. Niezwykle ważna jest także prewencja, a więc utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz codzienna aktywność fizyczna, zapobiegająca wystąpieniu zmian zwyrodnieniowych.

Bibliografia:

1. Kellgren JH, Lawrence JS. Radiological assessment of osteo-arthrosis. Ann Rheum Dis 1957;16:494–502.

2. Resnick D. Degenerative disease of extraspinal locations. In: Resnick D, editor. Diagnosis of bone and joint disorders. Vol II, 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2002:1287–9.

3. Jaffe HL. Metabolic, degenerative and inflammatory diseases of bones and joints. Philadelphia: Lea & Febiger; 1972.

4. Macnab I. The traction spur. An indicator of segmental instability. J Bone Joint Surg Am 1959;41:1047.

5. Menkes CJ, Lane NE. Are osteophytes good or bad? Osteoarthritis Cartilage 2004;12(Suppl A):S53–4.

6. Schmorl G, Junghanns H. The human spine in health and disease. 2nd ed. New York: Grune & Stratton; 1971:138.

7. Oishi Y, Shimizu K, Katoh T, Nakao H, Yamaura M, Furuko T, et al. Lack of association between lumbar disc degeneration and osteophyte formation in elderly Japanese women with back pain. Bone 2003;32:405–11.

8. Michel BA, Fries JF, Bloch DA, Lane NE, Jones HH. Osteophytosis of the knee: association with changes in weight-bearing exercise. Clin Rheumatol 1992;11:235–8.

9. Muraki S, Oka H, Akune T, En-yo Y, Yoshida M, Nakamura K, et al. Association of occupational activity with joint space narrowing and osteophytosis in the medial compartment of the knee: the ROAD study (OAC5914R2). Osteoarthritis Cartilage 2011;19:840–6.

10. Felson DT, Gale DR, Elon Gale M, Niu J, Hunter DJ, Goggins J, et al. Osteophytes and progression of knee osteoarthritis. Rheumatology (Oxford) 2005;44:100–4.

11. van der Kraan PM, van den Berg WB. Osteophytes: relevance and biology. Osteoarthritis Cartilage 2007;15:237–44.

12. van Beuningen HM, van der Kraan PM, Arntz OJ, van den Berg WB. Transforming growth factor-beta 1 stimulates articular chondrocyte proteoglycan synthesis and induces osteophyte formation in the murine knee joint. Lab Invest 1994;71:279– 90.

13. Uchino M, Izumi T, Tominaga T, Wakita R, Minehara H, Sekiguchi M, et al. Growth factor expression in the osteophytes of the human femoral head in osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res 2000;377:119–25.

14. Aigner T, Dietz U, Stöss H, von der Mark K. Differential expression of collagen types I, II, III, and X in human osteophytes. Lab Invest 1995;73:236–43.

15. Oni OO, Morrison CJ. The mechanical ‘quality’ of osteophytes. Injury 1998;29:31–3.

16. Snodgrass JJ. Sex differences and aging of the vertebral column. J Forensic Sci 2004;49:458–63.

17. Suri S, Gill SE, Massena de Camin S, Wilson D, McWilliams DF, Walsh DA. Neurovascular invasion at the osteochondral junction and in osteophytes in osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2007;66:1423–8.

18. Boegård T, Rudling O, Petersson IF, Jonsson K. Correlation between radiographically diagnosed osteophytes and magnetic resonance detected cartilage defects in the tibiofemoral joint. Ann Rheum Dis 1998;57:401–7.

19. Kortekaas MC, Kwok WY, Reijnierse M, Huizinga TW, Kloppenburg M. Osteophytes and joint space narrowing are independently associated with pain in finger joints in hand osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2011;70:1835–7.

20. Nagaosa Y, Lanyon P, Doherty M. Characterisation of size and direction of osteophyte in knee osteoarthritis: a radiographic study. Ann Rheum Dis 2002;61:319–24.

21. Muraki S, Akune T, Nagata K, Ishimoto Y, Yoshida M, Tokimura F, et al. Does osteophytosis at the knee predict health-related quality of life decline? A 3-year follow-up of the ROAD study. Clin Rheumatol 2015;34:1589–97.

22. Sengupta M, Zhang YQ, Niu JB, Guermazi A, Grigorian M, Gale D, et al. High signal in knee osteophytes is not associated with knee pain. Osteoarthritis Cartilage 2006;14:413–7.

23. Yoskovitch A, Kantor S . Cervical osteophytes presenting as unilateral vocal fold paralysis and dysphagia. J Laryngol Otol 2001;115:422–4.

24. Hilding DA, Tachjian MO. Dysphagia and hypertrophic spurring of the cervical spine. N Engl J Med 1960;263:11–4.

25. Meeks LW, Renshaw TS. Vertebral osteophytosis and dysphagia. Two case reports of the syndrome recently termed ankylosing hyperostosis. J Bone Joint Surg Am 1973;55:197–201.

26. Scapinelli R. Compression of the inferior vena cava due to diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Rev Rhum Engl Ed 1997;64:198–201.

27. Williams JM, Brandt KD. Benoxaprofen reduces osteophyte formation and fibrillation after articular cartilage injury. J Rheumatol 1985;12:27–32.

28. Gupta A, Redmond JM, Hammarstedt JE, Stake CE, Liu Y, Domb BG. Arthroscopic decompression of central acetabular impingement with notchplasty. Arthrosc Tech 2014;3:e555–8.

29. Adams JE, Wolff LH 3rd, Merten SM, Steinmann SP. Osteoarthritis of the elbow: results of arthroscopic osteophyte resection and capsulectomy. J Shoulder Elbow Surg 2008;17:126–31.

30. Tol JL, Verheyen CP, van Dijk CN. Arthroscopic treatment of anterior impingement in the ankle. J Bone Joint Surg Br 2001;83:9–13.

Autor: dr Katarzyna Kubasiak

Fizjoterapeutka, absolwentka Akademii Wychowania Fizycznego w Krakowie. Fizjoterapeutka z 7-letnim stażem w pracy z pacjentami ortopedycznymi oraz sportowcami. Adiunkt w Zakładzie Anatomii Człowieka AWF w Krakowie. Ukończyła liczne kursy z zakresu anatomii palpacyjnej, terapii manualnej oraz terapii tkanek miękkich, a także specjalistycznych technik diagnostycznych i terapeutycznych.

Zobacz artykuły tego autora